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    O que causa embolia pulmonar?

    Imagine que, depois de muito planejar, você finalmente está rumo à sua viagem dos sonhos.
    Entretanto, devido à uma repentina dor no peito, o sonho se transforma em pesadelo.
    Com dificuldades para respirar e sentindo-se cada vez mais fraco, você é levado ao hospital.
    Lá, eles te dizem que um coágulo sanguíneo está bloqueando um ramo de uma importante artéria do seu pulmão.
    Você está com embolia pulmonar. 

    O que causa embolia pulmonar?

    A embolia pulmonar é uma condição na qual as artérias do pulmão ficam obstruídas por um coágulo sanguíneo.
    Portanto, a passagem de ar fica bloqueada, acarretando severas dificuldades para respirar.
    Em casos mais graves, há risco de morte em consequência da insuficiência respiratória aguda.

    Geralmente, o que causa embolia pulmonar é uma trombose que segue para os órgãos do sistema respiratório.
    A trombose ocorre quando o sangue coagula dentro das principais veias do corpo. O movimento do sangue leva o trombo formado para os pulmões.
    Normalmente, essa doença atinge as pernas e coxas. Isso porque, nos órgãos inferiores, o sangue percorre o sentido ascendente – de baixo para cima.
    Entretanto, como nos acostumamos a passar muito tempo sentados, ele não consegue fazer o caminho que deveria.
    De acordo com a Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular, 15% dos casos de trombose viram embolia pulmonar.

    Além disso, o que causa embolia pulmonar pode derivar de fatores genéticos.

    Fatores genéticos influenciam na causa de embolia pulmonar

    Um dos componentes responsáveis pela coagulação sanguínea é a protrombina.
    Esse é um elemento proteico que inicia o processo de coagulação através da quebra de moléculas de fibrinogênio.
    Por meio dessa ação, o fibrinogênio é transformado em fibrina, uma proteína formada no plasma sanguíneo e parte principal dos coágulos sanguíneos. 

    A coagulação sanguínea é importante para o organismo se recuperar de sangramentos e danos nas paredes dos tecidos corporais.
    Entretanto, quando estimulado em excesso, esse processo pode atrapalhar o corpo.
    Uma vez que forma mais coágulos do que o necessário, o entupimento de veias e artérias torna-se mais favorável.  

    Essa produção excessiva de coágulos sanguíneos é derivada de condições genéticas.

    Predisposições genéticas que facilitam o desenvolvimento de embolia pulmonar

    Por exemplo, um polimorfismo 20210G>A (rs1799963) nas 30 regiões não traduzidas (conhecidas como regiões 3´UTR) parece aumentar a produção de protrombina.
    Essa alteração acaba por promover maior coagulação do sangue e consequente formação de trombos.
    Esse é o primeiro passo para a trombose, o que causa embolia pulmonar.

    Além disso, o fator de coagulação sanguínea V (F5; OMIM 612309) ativa a protrombina.
    Por isso, indivíduos que carregam um ou dois alelos F5 1691A (variante fator V de Leiden; rs6025), predispõem a um risco mais do que três vezes maior de trombose venosa e embolia pulmonar [5]. 

    Outra predisposição genética ligada ao que causa embolia pulmonar é o genótipo homozigoto 20210A/A [68].
    De acordo com o Estudo de Saúde do Genoma da Mulher (pesquisa de coorte prospectiva realizada com 22.413 mulheres brancas acompanhadas por um período de 10 anos), o alelo F2 20210A aumenta o risco de tromboembolismo venoso em mais de três vezes quando comparados ao Genótipo 20210G/G [4].

    Cerca de 3% dos americanos têm esse genótipo 20210A/A [68].
    Entretanto, a variante parece ser menos comum em outras partes do mundo.
    A população brasileira é bastante heterogênea. 
    Além disso, esse mesmo estudo também confirmou que uma cópia da variante F5 Leiden (rs6025) aumenta o risco de tromboembolismo venoso em mais de duas vezes [5]. 
    Portanto, o que causa embolia pulmonar pode ser, em alguns casos, uma predisposição genética. 

    Como evitar essas doenças apesar das predisposições genéticas?

    Apesar dessas variações genéticas a nível de DNA, cuidados com a nutrição podem ajudar a evitar a trombose e, consequentemente, a embolia pulmonar.

    O estudo também verificou que, entre as portadoras de dois alelos 20210A (F2), aquelas que utilizaram suplemento de vitamina E (cerca de 300 UI / dia), tiveram o risco das doenças reduzido em (67%) em relação às mulheres que dependiam apenas da vitamina provinda dos alimentos. 

    Uma redução de risco muito semelhante com a vitamina E suplementar foi observada em mulheres com a variante F5 Leiden [5, 6].
    Essa adição de vitamina E, contudo, proporcionou pouca proteção para as mulheres com outros genótipos [5].
    Mas essas já tinham um risco de trombose e embolia pulmonar muito menor, mesmo sem o extra da suplementação de vitamina E. 

    Para se prevenir de doenças que possam ser decorrentes de predisposição genética, é importante conhecer variações no seu DNA.

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    Referências Bibiográficas:

    1. Lapostolle F, Surget V, Borron SW, Desmaizieres M, Sordelet D, Lapandry C, et al. Severe pulmonary embolism associated with air travel. N Engl J Med 2001;345(11):779e83
    2. Bartholomew JR, Schaffer JL, McCormick GF. Air travel and venous thromboembolism: minimizing the risk. Cleve Clin J Med 2011;78(2):111e20.
    3. Ceelie H, Spaargaren-van Riel CC, Bertina RM, Vos HL. G20210A is a functional mutation in the prothrombin gene; effect on protein levels and 30 -end formation. J Thromb Haemost 2004;2(1):119e27.
    4. Zee RY, Glynn RJ, Cheng S, Steiner L, Rose L, Ridker PM. An evaluation of candidate genes of inflammation and thrombosis in relation to the risk of venous thromboembolism: The Women’s Genome Health Study. Circ Cardiovasc Genet 2009;2(1):57e62.
    5. Glynn RJ, Ridker PM, Goldhaber SZ, Zee RY, Buring JE. Effects of random allocation to vitamin E supplementation on the occurrence of venous thromboembolism: report from the Women’s Health Study. Circulation 2007;116(13):1497e503.
    6. Bezemer ID, Bare LA, Arellano AR, Reitsma PH, Rosendaal FR. Updated analysis of gene variants associated with deep vein thrombosis. JAMA 2010;303(5):421e2.
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